Ang ubang mga tawo sa genetically mas dako nga risgo sa HIV infection kay sa uban.
Ang una nga genetic mutation nga may kalabutan sa HIV susceptibility giila sa tunga-tunga sa 1990. Nailhan ingon nga mutation sa CCR5-Delta32 , kini daw naghatag sa kusog nga pagbatok sa impeksyon sa HIV. Kining mutasyon sa gene kasagarang makita sa pipila nga populasyon sa Uropa. Posible kini tungod kay kini gilangkit usab sa pagbatok sa ubang mga sakit sama sa smallpox o sa Bubonic Plague.
Ang Pk Protein ug HIV Resistance
Sa sayong bahin sa 2009, usa ka papel ang gipatik nga nagpahibalo nga ang laing genetic mutation mahimo usab nga mohatag sa pipila ka ang-ang sa pagbatok sa HIV. Kini nga mutation makaapekto sa lebel sa ekspresyon sa usa ka protina nga nailhan nga Pk. Ang Pk makita sa ibabaw sa pipila ka matang sa mga selula sa dugo. Sa partikular, kini makita sa nagkadaiyang mga selula nga delikado sa impeksyon sa HIV. Kining gamay nga pagtuon nakit-an nga ang mga selula nga adunay taas nga lebel sa Pk mas lisud nga mahulog sa HIV kaysa mga selula nga walay Pk. Ang sama nga mga siyentista nagpatik usab sa usa ka pagtuon nga nagpakita nga ang mga tawo nga adunay usa ka kahimtang (Fabry's disease) nga nagdugang sa ilang lebel sa Pk ingon nga dili makasugakod sa usa ka matang sa HIV.
Makapainteres, kini nga henetikong pagbatok adunay usa ka importante nga papel sa pag-us aka pagpanukiduki nga maayo. Ang kaso sa pasyente sa Berlin naglangkob sa usa ka tawo nga gihatagan og mga selula sa bukog sa bukog gikan sa usa ka tawo nga adunay CCR5 mutation.
Lakip sa pagtambal sa antiretroviral , kini nga pagtambal daw nakaguba sa virus gikan sa iyang sistema. Ang virus ingon og napapas na gikan sa iyang viral reservoir.
Mubo nga sulat: Ang 2009 nga pagtuon gibug-aton pag-ingon nga ang imong dugo pwede makapanalipod kanimo batok sa HIV. Ang PK usa ka paagi sa pag-type sa dugo. Apan, kini dili kasagaran gigamit ug dili bahin sa mga sistema sa A / B / O o Rh typing. Dugang pa, ang pagtuon nga gihisgotan nag tan-aw sa in vitro susceptibility ug ang ilang unang pagtuon sa mga tawo nakit-an lamang nga pagbatok sa usa ka matang sa HIV. Busa hinungdanon nga dili ibutyag ang mga resulta sa pagtuon. Kini lagmit nga ang mga tawo nga adunay mutasyon nga nagdugang sa gidaghanon sa Pk mahimong mas makasugakod sa HIV kay sa mga tawo nga ubos ang lebel sa Pk. Kini nga kasayuran mahimo nga mosangpot ngadto sa mga bag-ong tipo sa mga therapeutic sa HIV. Bisan pa, ang pag-ingon nga ang tipo sa dugo nga makapanalipod batok sa impeksyon sa HIV hilabihan nga dili pa dugay.
Mga Tinubdan:
Dean M et al. "Pagpugong sa gene sa HIV-1 infection ug pag-uswag sa AIDS pinaagi sa pagtangtang sa alel sa CKR5 structural gene. Pagtuon sa Hemophilia Growth and Development, Multicenter Study Study sa Cohort, Multicenter Hemophilia Cohort Study, San Francisco City Cohort, ALIVE Study." Science. 1996 Sep 27; 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Pag-usisa sa hampak ug buti ingon nga makasaysayanon nga mga pagpit-os alang sa CCR5-Delta 32 nga alyansa sa HIV-batok." Proc Natl Acad Sci US A. 2003 Dec 9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N et al. "Ang antigong grupo nga histo-dugo nga grupo sa tawo naghatag og panalipod batok sa HIV-1 nga impeksyon." Dugo. 2009 Jan 12. Una pa ang pag-print
Lund N et al. "Walay pagkadali sa mga selula gikan sa mga pasyente nga adunay sakit nga Fabry ngadto sa impormasyong produktibo sa R5 human immunodeficiency virus." AIDS 2005; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. Dependence sa CCR5 coreceptor alang sa viral replication nagpatin-aw sa kakulang sa pagsabwag sa CXCR4-nga gitagna nga mga variant sa HIV sa pasyente sa Berlin. Clin Infect Dis. 2014 Aug 15; 59 (4): 596-600. doi: 10.1093 / cid / ciu284.