Ang Alzheimer's disease usa ka sakit nga degenerative sa utok. Ang pagsabut kung giunsa ang anatomy sa Alzheimer nga lahi sa normal nga utok naghatag kanato og pagsabut. Makatabang kini kanato nga makasagubang sa mas maayo sa mga kausaban nga mahitabo sa atong mga minahal isip resulta niining makuyaw nga sakit.
Sa Alzheimer's disease , ang hitsura sa naapektuhan nga utok sa Alzheimer lahi kaayo sa normal nga utok.
Ang tisyu sa cortex atrophies. Kana nagpasabot nga kini nga bahin sa utok nagkagamay ug kini nga pag-usab sa labihan lahi gikan sa cerebral cortex sa normal nga utok. Ang cerebral cortex mao ang gawas nga bahin sa utok. Kini ang hinungdan sa tanan nga paglihok sa intelektwal. Adunay duha ka dagkong mga kausaban nga makita sa utok sa autopsy:
- Ang gidaghanon sa substansiya sa utok sa mga pilapil sa utok (ang gyri) mikunhod
- Ang mga luna sa mga pil-on sa utok (ang sulci) gipadak-an pag-ayo.
Mikroskopiko usab adunay daghang kausaban sa utok usab.
Ang duha ka dagkong mga kaplag sa utok sa Alzheimer mao ang amyloid plaques ug neurofibrillary tangles. Ang Amyloid plaques makita sa gawas sa mga neurons, ang neurofibrillary plaques makita sulod sa mga neurons. Ang mga neurons mao ang mga selula sa nerbiyos sulod sa utok.
Ang mga plaques ug tangles makita sa utok sa mga tawo nga walay Alzheimer's. Kini mao ang gross nga kantidad niini nga mahinungdanon sa Alzheimer's disease.
Ang Papel sa Amyloid Plaques
Ang Amyloid nga mga plake kasagaran gilangkoban sa usa ka protina nga gitawag og B-amyloid nga protina nga bahin sa mas dako nga protina nga gitawag og APP (amyloid precursor protein). Kini mga amino acids.
Wala kita mahibalo kung unsa ang gibuhat sa APP. Apan nahibal-an nato nga ang APP gihimo sa cell, gidala ngadto sa sel lamad ug sa ulahi gibungkag.
Duha ka dagkong agianan ang nalangkit sa pagkahugno sa APP (amyloid precursor protein). Ang usa ka dalan maoy normal ug wala'y problema. Ang ikaduha nga resulta sa mga kausaban nga nakita sa Alzheimer ug sa uban nga mga dementias.
Pagkabungkag sa Agianan Alang sa Kadaot sa Alzheimer
Sa ikaduhang pagbabag sa dalan ang APP gibahin sa mga enzyme B-secretase (B = beta) unya y-secretase (y = gamma). Ang pipila sa mga tipik (gitawag og peptides) nga resulta nga magkahiusa ug magporma og mubo nga kadena nga gitawag og oligomer. Ang mga oligomer nailhan usab nga ADDL, amyloid-beta nga makuha nga diffusible ligands. Ang oligomers sa amyloid beta 42 gipakita nga hinungdan sa mga problema sa komunikasyon tali sa mga neurons. Ang Amyloid beta 42 naghatag usab og gagmay nga mga fibers, o mga fibrils. Sa diha nga sila magtapok sa tingub sila sa usa ka amyloid plake. Ang uban niini nga mga plake mahimong mosulod sa lamad sa selyur sa neuron nga magdala sa mga substansiya sa gawas sa selula aron makagawas niini, nga makadaot sa dugang. Kini nga kadaot moresulta sa usa ka pagtukod sa Amyloid beta 42 nga mga peptide nga nagresulta ngadto sa dislocation ug kamatayon sa neuron.
Ang Papel sa mga Neurofibrillary Tangles
Ang ikaduha nga pangunang pagpangita sa utok sa Alzheimer mao ang neurofibrillary tangles. Ang neurofibrillary tangles gilangkoban sa usa ka protina nga gitawag tau tau.
Ang mga protina sa Tau adunay hinungdan nga papel sa estruktura sa neuron. Sa mga tawo nga adunay tau proteins sa Alzheimer, hinungdan sa abnormalidad pinaagi sa sobrang aktibo nga mga enzymes nga miresulta sa pagporma sa neurofibrillary tangles. Ang mga neurofibrillary tangles miresulta sa kamatayon sa mga selula.
Summary sa Brain Alzheimer
Ang papel sa amyloid plaques ug neurofibrillary tangles sa paglihok sa utok dili gayud masabtan. Kadaghanan sa mga tawo nga adunay Alzheimer's disease nagpakita sa ebidensya sa duha ka mga plake ug tangles, apan ang gamay nga gidaghanon sa mga tawo nga adunay Alzheimer adunay plake lamang ug ang uban adunay mga neurofibrillary tangles lamang.
Ang mga tawo nga may plake lamang ang Alzheimer nagpakita sa usa ka hinay nga pagkunhod sa panahon sa ilang mga kinabuhi.
Ang mga tawo nga adunay neurofibrillary tangles mas lagmit nga madayagnos nga adunay frontotemporal dementia .
Ang pagtuon sa Alzheimer's disease mao ang pagpangita sa dugang ug dugang mahitungod sa anatomy ug physiology sa utok. Samtang mas nakasabut kita mahitungod sa papel sa mga plake ug tangles nga nakita sa utok sa Alzheimer, mas duol kita sa usa ka mahinungdanong kalampusan ug tambal sa Alzheimer's disease.