Ang pagkawala sa Protein nagresulta sa pagkabuta sa cartilag sa Osteoarthritis

Ang HMGB2 adunay kalabutan sa Pagkahingkod ug sa Cartilage Degeneration

Ang Hinungdan sa Paghimo sa Cartilage

Ang mga tigdukiduki dugay nang naningkamot sa pagtino kung unsa ang hinungdan sa kausaban sa cartilage nga nalangkit sa osteoarthritis . Ang usa ka kalampusan sa mga siyentista nagpunting sa pagkawala sa espesipikong protina gikan sa ibabaw nga layer sa cartilage sa mga lutahan. Kana nga protina, nga gihisgutan nga HMGB2, makita nga adunay usa ka mahinungdanong papel sa pagkaubos sa cartilage.

Ania Unsa ang Mahitabo sa Paghimo sa Cartilage

Ang articular cartilage mao ang gahi apan dunot nga tisyu nga naglinya sa mga bukog sulod sa usa ka hiniusa, nga nagtugot sa hapsay nga paglihok.

Ang cartilage gigama ug gihuptan sa mga chondrocyte nga mga selula, ug naglakip sa fibrous nga kolagen ug mga mata sama sa mga proteoglycans.

Ang osteoarthritis magsugod kon adunay pagkabungkag sa ibabaw nga layer sa cartilage - nga gitawag usab nga superficial zone. Ang ibabaw nga layer mao ang pinaka importante sa upat ka mga layer sa cartilage sa usa ka joint, sa mga termino sa tukma nga joint joint. Ang normal nga mga lutahan adunay usa ka hapsay nga ibabaw nga layer sa cartilage nga nagtugot sa mga lutahan sa pagdali sa usa'g usa. Ang cartilage usab nagpalig-on sa mga lutahan ug misuhop sa kusog. Sa diha nga ang ibabaw nga layer magsugod sa pagkadaut, bisan pa, ang osteoarthritis magsugod sa pag-ugmad ug usa ka irreversible nga proseso nga gisugdan nga sa katapusan nagalaglag sa nagpahiping mga layer sa cartilage hangtud sa katapusan nga bahin mahitabo: bukog nga rubbing sa bukog sa joint.

Nahibal-an sa mga tigdukiduki nga ang pagsugod sa osteoarthritis nalangkit sa pagkadaut sa cartilage sa ibabaw nga layer. Ang nahibal-an karon sa mga tigdukiduki nga bisan sa wala pa mahitabo ang pagkaguba sa layer sa ibabaw, adunay pagkawala sa DNA-binding protein, HMGB2.

Dugang pa mahitungod sa HMGB2 ug ang Papel niini sa Health sa Cartilage

Sa ibabaw nga layer sa cartilage sa mga lutahan, ang HMGB2 nagsuporta sa chondrocyte survival. Ang mga chondrocytes mao lamang ang mga selula nga nakit-an sa cartilage - sa tinuud kini makahimo sa cartilage. Sa yano nga pagkasulti, ang pagkawala sa HMGB2 nalangkit sa pagkatigulang ug sa mga chondrocytes nga gikunhoran o giwagtang sa ibabaw nga layer sa cartilage.

Kon ang HMGB2 mao ang yawi nga himsog nga chondrocytes, kini nagpunting sa paagi sa pagpalambo sa bag-ong mga pagtambal sa pagpadayon sa cartilage ug mapugngan ang pagkawala niini.

Kon Unsay Gipasabot Niini Alang sa Umaabot

Unsa ang kahulogan sa pagpangita? Naggikan kini sa kolaborasyon sa mga tigdukiduki gikan sa Scripps Research Institute sa La Jolla, California; San Raffaele University sa Milan, Italya; ug Kogoshima University sa Japan.

Ang posible nga umaabot nga mga dalan sa pagsiksik mahimo nga duha ka direksyon. Makapangita sila alang sa mga molekula nga makapahunong sa pagkawala sa HMGB2 ug pagpalambo kanila ngadto sa mga tambal sa pagtambal. Makapangita sila og mga pamaagi aron mapukaw ang produksyon sa HMGB2, ilabi na alang sa mga tawo nga adunay pagkawala sa cartilage, pag-ayo sa cartilage. Ang osteoarthritis mahimo nga sa usa ka adlaw mahimong mapugngan o mausab. Ang pagkadiskobre sa papel sa HMGB2 sa osteoarthritis mahimo usab nga epekto kon giunsa paggamit ang mga stem cells sa tissue regeneration sa umaabot.

Mahimo nga ang HMGB2 usa lamang ka gamay nga bahin sa hulagway sa pagkabulok sa cartilage. Ang panukiduki sa kasagaran makahatag og usa ka kulbahinam nga timailhan nga sa katapusan nahimong usa ka katapusan nga katapusan. Mahimong dili posible ang pagpangita sa usa ka tambal nga makaapekto sa HMGB2 sa paagi nga gikinahanglan sa pag-ayo ug pagtukod sa cartilage. Apan ang matag bag-o nga pahayag ug bag-ong link sa kadena mahimong mosangpot sa pag-uswag sa pagpugong ug pagtambal sa osteoarthritis.

Source:

Ang pagkawala sa kausaban sa chromatin nga HMGB2 sa articular cartilage nalambigit sa pagkunhod sa cellularity ug osteoarthritis. Tanaguchi N et al. PNAS.