Pagsulay nga Positibo alang sa Celiac nga Sakit Gene

Ang pagpa-gluten-free dili pa usa ka hinungdan

Sa pag-abot sa advanced testing sa genetical molekula, ang mga doktor karon labaw pa nga makahimo sa pag-ila sa mga sakit sa chromosome nga direkta man o dili direkta nga nalambigit sa usa ka sakit. Ang usa niini mao ang celiac disease .

Dili sama sa pipila ka mga kondisyon diin ang usa ka positibo nga resulta direktang nalangkit sa mga sintomas sa usa ka sakit, ang usa ka positibo nga resulta sa pagsulay sa celiac gene nagsugyot sa posibilidad-dili sa pagkatinuod-sa sakit.

Sa kadaghanan nga mga kaso, ang posibilidad gamay ra.

Pag-ila sa Celiac Genes

Ang duha ka mutation nga chromosomal, nga gitawag nga HLA-DQ2 ug HLA-DQ8 , kasagaran nga may kalabutan sa celiac disease.

Sa kahulogan, ang HLA (human leukocyte antigen) usa ka cellular nga protina nga hinungdan sa immune response. Uban sa celiac disease, ang mga aberasyon sa HLA coding makahimo sa immune system nga magpadako sa atubangan sa gluten ug mga atake nga mga selula sa gamay nga tinai .

Bisan pa sa kamatuoran nga ang HLA-DQ2 ug HLA-DQ8 pareho nga nalambigit niini nga epekto, ang pagbag-o wala magpasabut nga makuha nimo ang sakit. Sa pagkatinuod, kutob sa 40 porsyento sa populasyon sa US ang adunay mga mutasyon, kasagaran sa mga tawo nga gikan sa European nga kaliwat.

Sa mga nagdala sa mutation, mga usa ka porsyento lamang ngadto sa upat ka porsyento ang magpadayon sa pagpalambo sa sakit sa ilang mga hamtong nga tuig. Ang tanan miingon, nga usa sa matag 100 nga mga tawo sa US makakuha og celiac nga sakit sa usa ka porma o uban pa nga adunay mga simtomas gikan sa seryoso ngadto sa halos dili existent .

Unsa ang Mahitabo Kon Imong Sulayan ang Positibo

Ang pagsulay nga positibo sa HLA-DQ2 o HLA-DQ8 wala magpasabut nga kinahanglan nimo nga usbon ang imong batasan sa pagpangaon gawas kung adunay mga sintomas sa sakit (lakip ang kadaot sa villi nga nagsumpay sa gamay nga tinai). Ang pagsulay moingon lang kanimo nga ikaw adunay panglantaw sa sakit, wala nay lain pa.

Uban niana nga giingon, ang kadaghanan nga mga celiac nga mga espesyalista magtambag kaninyo ug sa inyong pamilya nga regular nga maobserbahan kung ang usa o daghan kaninyo mahimong mahitabo sa kadugayan.

Kini tungod kay ang mutasyon sa HLA gipasa gikan sa ginikanan ngadto sa bata, nga ang pipila ka mga bata nakapanunod sa duha ka mga kopya sa mutation (usa gikan sa matag ginikanan) samtang ang uban usa lamang sa usa. Tin-aw, kadtong makapanunod sa duha ang labing dako nga risgo.

Sa pihak nga bahin, kon may mga sintomas kag ang tanan nga iban pa nga resulta sa pagtuon negatibo, ang isa ka positibo nga HLA test mahimo nga mangatarungan sang isa ka panahon sang pag-usisa nga sa diin ginapunggan mo ang gluten agod mahibal-an kon ang imo mga sintoma nagauswag.

Usa ka Pulong Gikan

Ang mga tawo nga nagduda nga sila adunay sakit nga celiac kasagaran mag-una nga magsugod sa walay gluten-free nga pagkaon aron sa pagtan-aw kon ang ilang kondisyon molambo. Samtang kini hingpit nga maayo ug dili mosangpot sa bisan unsa nga kadaot, sugod nga ang una mahimo nga makadaut sa imong abilidad nga makakuha og saktong panghiling kon ikaw modesisyon nga moagi sa pagsulay.

Kini tungod kay ang usa ka standard nga celiac blood panel mangita alang sa piho nga mga antibodies sa gluten sa imong bloodstream, samtang ang usa ka endoscopic exam magapangita alang sa visual nga ebidensya sa kadaot sa gamay nga tinai. Kon walay pagkaladlad sa gluten, ang mga pagsulay dili kaayo makahimo sa pag-ila sa mga kinaiya sa sakit ug mahimo nga mobalik sa usa ka bakak nga negatibo nga resulta.

Sa pagpangita alang sa usa ka saktong pagdayagnos, ikaw kinahanglan nga maladlad sa gluten. Ang usa ka henetikong pagsulay mahimong mosugyot lamang sa kalagmitan sa sakit imbes maghatag sa usa ka tukma nga dayagnosis.

> Source:

> Wessels, M .; Vriezinga, S .; Koletzko, S. et al. "Epekto sa mga ginikanan sa HLA-DQ2 / DQ8 genotyping sa himsog nga mga bata gikan sa mga pamilya nga celiac." Eur J Hum Genet. 2015; 23, 405-88. DOI: 10.1038 / ejhg.2014.113.