Kung adunay muscular dystrophy o suspect nga naa nimo, kinahanglan ka nga mag-check in sa imong doktor. Ang maayo nga pagtratar ug pagsabut sa imong kondisyon mao ang hinungdanon sa pagdumala sa kondisyon. Ug ang usa ka importante nga bahin sa pagsabut sa sakit mao ang pagkahibalo kung unsay hinungdan sa muscular dystrophy.
Ang pagkasayud niini nga kasayuran makatabang sa pag-ila sa bisan unsang butang nga mahimo aron mapamenos ang risgo nga makuha kini.
Mga Uri ug Mga Genetiko
Adunay siyam ka nagkalainlain nga matang ug mga pagpadayag sa muscular dystrophy. Tungod kay kini usa ka genetic nga sakit, ang klase nga imong gibase nagdepende kung diin ang mutation nahitabo sa usa ka piho nga gene. Ang uban nga mga hinungdan mahimong magdala usab usa ka papel, ug ang matag matang mahimo magdala niini sa lain nga prognosis ug pagtambal nga kurso.
Ang mga matang sa muscular dystrophy naglakip sa:
- Ang Myotonic (nailhan usab nga Steinert's disease)
- Duchenne muscular dystrophy
- Becker
- Limb-girdle
- Congenital
- Oculopharyngeal
- Facioscapulohumeral
- Distal
- Emery-Dreifuss
Kasagarang mga Hinungdan
Aron masabtan ang hinungdan sa muscular dystrophy, kinahanglan nimo nga masabtan kon giunsa nga ang sakit makaapekto sa imong mga kaunuran. Sumala sa gipahayag, ang kondisyon gimarkahan sa progresibong kahuyang ug pag-usik sa mga selula sa kaunuran. Apan unsa man ang hinungdan sa pag-usik sa kaunoran?
Unsa ang Dystrophin?
Ang imong mga unod adunay mga binugkos nga fibers sa kaunuran. Kini nga mga lanot gitabonan sa usa ka sakuban, ug palibot sa sakoban nga nagkalainlain nga mga istruktura sama sa mga ugat ug mga protina.
Kini makatabang sa fiber fiber-ug sa imong mga kaunuran-nga kontrata sa tukmang paagi.
Ang dystrophin usa ka ingon nga protina nga naglibot sa imong mga lanot sa kaunuran. Ang una nga giila sa 1986, kini nahibal-an nga naghatag og usa ka sumpay tali sa gawas nga bahin sa kaunoran ug sa extracellular matrix diin nagpuyo ang fiber sa kalamnan. Ang papel sa protina mao ang paghatag sa usa ka scaffold ug estruktura nga gambalay alang sa imong mga fiber sa kalamnan aron magtrabaho sa husto.
Ang dystrophin nagbalhin sa puwersa sa pag-ayos sa kaunuran gikan sa sulod sa imong fiber sa kaunoran ngadto sa gawas, nga nagresulta ngadto sa pagkupos sa kusog nga kaunuran. Ang pagkawala sa dystrophin modala ngadto sa Duchenne muscular dystrophy samtang ang produksiyon sa sayup nga dystrophin modala ngadto sa muscular dystrophy ni Becker.
Ang ubang mga dili normal nga genetic nga mga sangkap ug mga protina gituohan nga maoy hinungdan sa ubang mga matang sa muscular dystrophy.
Genetics
Busa sa unsa nga paagi nga ang genetics makaapekto sa imong mga kahigayonan ug sa mga hinungdan sa pagbaton sa muscular dystrophy? Alang sa mga nagsugod, ang genetic anomaly nga hinungdan sa muscular dystrophy anaa sa X chromosome . (Hinumdomi, makakuha ka usa ka chromosome gikan sa matag ginikanan, usa ka X chromosome gikan sa imong inahan Kung ang usa ka X chromosome gikan sa imong amahan, ikaw mahimong babaye; ang chromosome nga Y gikan sa imong papa maghimo kanimo lalaki.
Ang mga lalaki nga adunay muscular dystrophy gene sa ilang X chromosome adunay sakit. Dayon kini nga gene ipasa ngadto sa bisan unsang mga baye nga babaye. Dili nila mapasa ang gene sa usa ka batang lalaki, ingon nga ang mga amahan naghatag sa ilang mga anak nga lalaki og chromosome nga Y. Ang mga kababayen-an mahimong adunay gene sa usa ka X chromosome ug magdala sa sakit nga dili kini ipresentar. Kung ang duha ka chromosomes sa usa ka babaye nagdala sa depektoso nga gene, siya adunay higayon sa pagpakita sa mga sintomas sa muscular dystrophy.
Tungod niini nga pangatarungan, usa ka babaye adunay 50 porsyento nga kahigayunan sa pagpasa sa ilang X chromosome ngadto sa lalaki o babaye nga bata.
Usahay ang muscular dystrophy mahitabo bisan kung walay family history sa maong sakit. Kini mahitabo alang sa usa sa duha ka hinungdan, lakip ang:
- Ang mutation usa lamang ka tago alang sa mga kaliwatan sa X chromosome sa inahan.
- Ang mutasyon nahitabo isip bag-ong problema sa mga selula sa inahan.
Hinumdomi nga gamay ra ang imong mahimo aron makaapekto sa bisan unsang genetic mutation sa imong chromosomes. Sa diha nga ang usa ka mutation mahitabo, adunay usa ka higayon nga imong ipakita ang pipila ka mga kinaiya sa sakit.
Mga Risk Factor sa Kinabuhi
Tungod kay adunay genetic factor alang sa pagbaton sa muscular dystrophy, walay pagbag-o sa kinabuhi nga mahimo nimo aron makunhuran ang posibilidad nga makuha kini. Kung ang genetic makeup anaa ug aktibo sa piho nga mga chromosome sa imong lawas, mahimo ka nga muscular dystrophy.
Apan, ang mga tigdukiduki nakaila sa mga risgo nga hinungdan sa mga komplikasyon ug sayo nga kamatayon kon ikaw adunay dystrophy. Sa usa ka pagtuon nga 2017 nga gimantala sa J ournal sa American Heart Association , ang mga tigdukiduki nakapahayag sa tulo ka mga kasagarang hinungdan nga risgo nga anaa sa mga tawo nga adunay duchenne muscular dystrophy kinsa nakasinati og dili maayo nga mga resulta lakip na ang sayo nga kamatayon. Lakip niini:
- Ang pagka-kulang sa gibug-aton nga gisukat sa index sa mass index sa lawas
- Pagbaton og dili maayo nga bahin sa baga
- Adunay taas nga dugo nga konsentrasyon sa usa ka protina nga nalambigit sa kadaot sa kasingkasing
Ang mga tawo nga adunay Duchenne muscular dystrophy mahimo nga adunay mas maayo nga sangputanan ug mas taas nga kinabuhi kon ang ilang function sa kasingkasing, lung function, ug gibug-aton husto nga gihuptan. Mahimo kini sa tabang sa imong doktor ug medikal nga grupo.
Ang pagsabut sa hinungdan sa muscular dystrophy makatabang sa pagbutang sa imong hunahuna sa kasayon. Kini usa ka sakit nga panunud nga gitino pinaagi sa genetics. Kini nga mga dahon wala'y mahimo aron malikayan kini nga mahitabo, apan kung adunay muscular dystrophy, kinahanglan ka nga magtrabaho pag-ayo uban sa imong doktor ug medikal nga grupo aron mapahimuslan ang imong kinatibuk-ang katuyoan ug resulta.
> Source:
> Cheeran, D., et al. Mga Predictor of Death sa Mga Hamtong Sa Duchenne Muscular Dystrophy-Associated Cardiomyopathy. Journal sa American Heart Association , 2017; 6 (10): e006340 DOI: 10.1161 / JAHA.117.006340